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Entrevista

Marisol Soengas: "Inducimos la autodestrucción del melanoma"

La bióloga que preside el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas asegura que se ha conseguido desactivar la resistencia de los melanoma a la quimioterapia

La investigadora Marisol Soengas en su laboratorio del CNIO. M. S.

Ha declarado la guerra total al melanoma, un tumor con tantas alteraciones genéticas que era hasta no hace mucho inmune a cualquier tratamiento clínico. A fuerza de tesón, la científica Marisol Soengas, nacida en 1968 en el pequeño pueblo pontevedrés de Aldea do Monte, ha logrado engañar a las células tumorales para llevarlas a la autoinmolación mientras trabaja sin desmayo en desactivar los escudos de protección de este cáncer contra la quimioterapia y la radioterapia. Desciende al pueblo llano con charlas divulgativas en colegios y participa en los encuentros organizados por el colectivo «Ciencia con chocolate», punto de encuentro de los amantes de la Ciencia en la Red, para dar dos consejos nítidos: hay que hacer un seguimiento de nuestros lunares y proteger del sol, sobre todo, a los más pequeños porque las mutaciones celulares causadas por el astro rey se fijan en la infancia.

¿Qué es un melanoma?

Es un tumor que se deriva de unas células que se llaman melanocitos y producen melanina. Pero no hay un único tipo de melanoma. La mayor parte de los melanocitos están en la piel y por eso la mayor parte de los melanomas son cutáneos, pero también tenemos melanocitos en los ojos y en las mucosas.

¿Qué es lo que usted combate?

A nosotros nos interesa saber cómo se inician esos tumores, cómo progresan y queremos descubrir cómo frenar esos melanomas cutáneos que son tan agresivos y los que aparecen en otras partes del organismo.

Cómo se producen los melanoma?

Estas células se activan y se empiezan a dividir. La activación de los melanocitos la padecemos todos y eso son los lunares.

¿Son tumores los lunares?

No, porque en los lunares hablamos de una división de los melanocitos que en un momento dado se para gracias a unos mecanismos muy potentes de supresión. Todos tenemos grupos de células mutadas en la piel que son esos lunares y que en la mayoría de los casos son benignos.

¿Cuándo dejan de ser benignos?

Cuando esos mecanismos de supresión no funcionan y los melanocitos continúan dividiéndose y empiezan a diseminarse. El melanoma es el único tumor con una capacidad de diseminación por el organismo en fases muy tempranas.

¿Qué otras peculiaridades tiene el melanoma?

Es un cáncer muy agresivo. Los melanocitos se comportan como un coche de carreras que recorre todo el organismo y un tumor de este tipo de tan solo dos milímetros de grosor puede producir ya metástasis. Por eso es importante hacer un seguimiento de los lunares que tenemos. Otra peculiaridad es que se trata del tumor que tiene mayor número de mutaciones y alteraciones genéticas descrito hasta el momento, lo que le hace muy resistente a las terapias convencionales.

¿Con qué tipo de terapias hay entonces que combatirlo?

Además de las mutaciones, los melanomas acumulan una especie de escudos de protección contra la quimioterapia, la radioterapia y la inmunoterapia. Lo que hemos conseguido es desactivar esos escudos de protección.

¿Influye la exposición al sol en la activación descontrolada de los melanocito?

Sí, pero no olvidemos que hay melanomas que aparecen en zonas que no están expuestas al sol. Lo que sí está demostrado es que exponerse al sol en exceso aumenta las posibilidades de padecer un cáncer de piel y hay que ser especialmente cuidadosos con los niños porque es durante la infancia cuando se fijan las mutaciones celulares.

¿Cómo habría que tomar el sol?

Lo que está claro es que no hay que esconderse del sol, pero hay que tomarlo con precaución y conociendo el tipo de piel que uno tiene. Tenemos que evitar las horas en las que el sol es más fuerte, ponernos protección solar y usar siempre gafas y gorras.

¿En qué fase están sus estudios para conocer los mecanismos moleculares de este tumor?

Estamos en una fase muy ilusionante. Queremos ver las diferencias entre lunares y melanomas y tener muy claro qué hace diferente al melanoma de otros tumores. Estamos descubriendo los sellos de identidad de este tumor y hemos pasado de estudiar las células tumorales individuales a tratar todo el entorno, es decir, a investigar cómo se comunican las células para invadir su entorno. Ahora somos capaces de visualizar todo el proceso de metástasis desde las fases más tempranas y probar con ello nuevos fármacos.

¿Existen ya fármacos para frenar este tipo de cáncer?

Sí, hay fármacos y anticuerpos que desactivan esos escudos de protección contra las terapias. La ciencia ha mejorado la calidad de vida de los pacientes hasta el punto de que hace 15 años, sólo el 10 % de los enfermos de melanoma respondía a los tratamientos. Hoy en día, la respuesta clínica logra el éxito hasta con el 70 por ciento de los pacientes. Hemos conseguido atacar mutaciones específicas de las células tumorales y hemos logrado que el propio sistema inmune reconozca y ataque a esas células tumorales.

¿Qué solución ofrece a los pacientes que no responden a esas terapias?

Tenemos nuestros propios compuestos que atacan a las células tumorales, activan el sistema inmune y bloquean las rutas de dispersión del tumor. Estos compuestos los estamos probando en el laboratorio para su ensayo en humanos.

¿Cómo influye la vinculación del melanoma en unas 85.000 mutaciones genéticas?

El melanoma es una especie de coche de carreras tremendamente blindado y con muchos pilotos que se adaptan a cualquier tipo de condiciones del entorno.

¿A qué conclusiones han llegado los equipos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, del Hospital 12 de Octubre de Madrid y del Centro Memorial Soloan Ketting Cancer Center de Nueva York para conocer las vías que enriquecen al melanoma y que lo hacen tan agresivo?

Sabemos que el cáncer es agresivo, pero en algunos pacientes las metástasis se desarrollan en un año y en otros pueden tardar décadas. No hay ningún marcador que pueda predecir ese comportamiento. Ahora queremos entender cómo se inician esas metástasis y por qué en unos casos su progresión es lenta y en otros es tan agresiva. Lo que queremos es atacar a esas células latentes que un día se pueden reactivar y derivar en un melanoma. Hemos identificado ya proteínas que las células de melanoma segregan al

exterior y también proteínas que el entorno aporta a las células tumorales para favorecer su supervivencia.

¿En qué consiste la autofagia celular?

Es un proceso que ocurre en todas las células del organismo porque todas tienen capacidad de autolimpieza. En el contexto de terapia, la autofagia significa no solo limpiar las células sino también vaciarlas de componentes dañinos. Llegamos a inducir la autodestrucción de las células tumorales pero evitando que se produzcan efectos secundarios y atrayendo al sistema inmune para que las elimine de la circulación y del organismo.

¿Cómo se alimentan las células cancerígenas del melanoma?

Las células incorporan nutrientes del exterior, del torrente sanguíneo y producen sus propios compuestos. En la alimentación de las células tumorales hay siempre un componente externo y otro interno. Son muy eficientes a la hora de adaptarse al entorno para sobrevivir.

¿Qué puertas le abrirán los 900.000 euros que acaba de recibir para el estudio del melanoma?

Este proyecto busca cuatro objetivos: contribuir a identificar mecanismos de metástasis, entender el efecto de latencia de las células tumorales, buscar tratamientos efectivos contra el melanoma y dar a conocer la investigación que hacemos las mujeres. En esta iniciativa participamos cinco mujeres punteras en el campo del melanoma. Nosotras podemos, porque a pesar de ser una minoría en el ámbito de la ciencia somos un ejemplo de constancia y ahí tenemos a mujeres como Margarita Salas o María Blasco.

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