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El virus del sarampión no utiliza una única ruta para infectar al organismo. Eso es lo que concluye un estudio en el que han participado científicos españoles, que califica esta información de "muy valiosa" para analizar el modo de actuación de las vacunas y crear nuevas herramientas antivirales.
Los investigadores han descifrado cómo mutaciones en una de sus proteínas, la hemaglutinina, pueden cambiar el camino, es decir el receptor, al que se une el virus para penetrar en la célula y causar, así, cambios tanto en la virulencia de la infección como en el tipo de tejidos que pueden ser afectados.
Según ha informado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), la hemaglutinina, que también está presente en virus similares al sarampión, se encarga de unir el virus con una serie de receptores que se encuentran en la superficie de la célula, lo que da inicio a la infección.
Investigadores del CSIC, en colaboración con científicos del Hospital Ramón y Cajal (Madrid), y de la Universidad de Tuebinge (Alemania) han logrado fotografiar la estructura de esa unión.
Según el artículo que aparece en la revista Nature Structural & Molecular Biology, los científicos han podido observar cómo el virus del sarampión reconoce a los receptores de las células y cómo se produce el cambio que le permite variar el receptor al que se une y el tipo de célula al que infecta.
Según el investigador del CSIC José María Casasnovas , "la efectividad de las vacunas parece estar ligada a su capacidad de generar respuestas inmunológicas contra zonas de los virus que se unen a receptores celulares".
En su opinión, conocer las zonas concretas de la hemaglutinina implicadas en esta unión será fundamental, no sólo para analizar la actuación de las vacunas actuales, sino también para intentar crear nuevas herramientas que impidan que el virus entre dentro de las células. En 2008 se registraron 164.000 muertes (cerca de 450 casos al día), en países en vías de desarrollo.