LEVANTE-EMV VALENCIA
Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han descrito el posible mecanismo que propaga progresivamente el proceso de degeneración de neuronas a todo el cerebro en las personas que padecen alzheimer.
Esta enfermedad, cuyas causas concretas aún se desconocen, se caracteriza por la muerte de neuronas tras de un largo periodo en el que se ven afectadas paulatinamente distintas estructuras cerebrales. El origen del mal se sitúa en los ganglios basales, un grupo de núleos del cerebro anterior. Según los científicos, el estrés oxidativo asociado a la edad desencadena la potenciación de «un ciclo vicioso» que extiende la neurodegeneración a la corteza cerebral y al hipocampo.
Los científicos explicaron que el estre?s oxidativo en el cerebro produce una mole?cula denominada factor de crecimiento nervioso (NGF) que requiere la mole?cula receptora de membrana p75 para ejercer su efecto. El equipo del CSIC ha observado que el NGF lleva a la activacio?n del ciclo celular y a la duplicacio?n del ADN en las neuronas, lo que puede ocasionar la produccio?n del pe?ptido beta?amiloide, que está presente en el cerebro de los pacientes de alzheimer y puede generar estre?s oxidativo en otras regiones cerebrales adyacentes, dando inicio de nuevo al ciclo.
Los investigadores indicaron que tanto la molécula NGF como la p75 se encuentran en niveles elevados en los cerebros que desarrollan alzheimer.
«Nuestra hipótesis explica de una manera sencilla las alteraciones descritas en el cerebro de los pacientes con alzheimer y apoya la idea del binomio estrés oxidativo/ciclo celular, que es fundamental en el desarrollo de la enfermedad», expresó José María Frade del Instituto de Neurobiología Ramón y Cajal (CSIC).
Un reciente estudio de un equipo alemán ha demostrado que las neuronas susceptibles de morir en el cerebro de un enfermo con alzheimer son las que tienen un aumento de ADN (tetraploidización). Esta circunstancia afecta a la morfología de las neuronas, ya que supone que aumentan de tamaño al mostrar prolongaciones mucho mayores que las que no duplican su ADN.
El trabajo del CSIC propone que estas alteraciones morfológicas pueden ocurrir en neuronas afectadas de alzheimer. «Este proceso causa alteraciones cognitivas al modificarse los patrones de conectividad interneuronal».