Un equipo de investigadores del Instituto de Biomedicina de Valencia, del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha descubierto que el comportamiento anómalo de un gen, el ARF que expresa la proteína P19 en ratones y P14 en humanos, facilita la aparición del infarto de miocardio y de otras enfermedades cardiovasculares como la ateroesclerosis.
Los resultados del trabajo aparecieron publicados ayer en la revista norteamericana "The Journal of the American College of Cardiology".
Los científicos trabajaron con ratones proclives a crear placas de ateromas a los que se les quitó el gen ApoE, que está asociado con un aumento de riesgo cardiovascular, y el gen ARF que expresa la proteína P19 y está vinculado a la muerte celular programada o apoptosis.
En los ensayos se observó que al suprimir ambos genes aumentaba considerablemente la ateroesclerosis en la aorta y disminuía la muerte programada celular en las placas de ateroma, por lo que en vez de perder células progresivamente y escapar así del fulminante riesgo cardiovascular, se mantenía la población celular en las placas de ateroma lo que aceleraba la progresión de la enfermedad.
Los científicos de la Red de Investigación Cardiovascular (Recava) a la que pertenecen los equipos que han realizado el trabajo cruzaron ratones con arterioesclerosis con otros a los que les faltaba el gen ARF que expresa la proteína P19.
En el aumento del riesgo a sufrir una enfermedad cardiovascular no influyeron los niveles de colesterol de los ratones, ya que ambos grupos mantenían valores similares de lipoproteínas. Y tampoco se debía a una mayor proliferación de células en las placas de ateroma. El hallazgo fue descubrir que las células del ateroma se morían menos al carecer del gen ARF.
Los investigadores estudiaron las variantes genéticas humanas, que son las diferencias que existen entre dos personas que comparten la totalidad del mapa genómico salvo tres millones de nucleótidos, denominados polimorfismos porque no codifican la información igual que el resto de genes.
Los ciudadanos que no expresen la proteína P14 por tener alterado el gen ARF serán más propensos a sufrir enfermedades cardiovasculares, ateroesclerosis e infartos de miocardio que los que la puedan expresar, ya que la P14 contribuye al equilibrio celular.
