Una investigación en la que participa la Universitat de València ha demostrado en pruebas de experimentación animal que las formas patológicas de la proteína ? -sinucleína presentes en pacientes fallecidos con enfermedad de Parkinson, son capaces de iniciar y extender en ratones y primates el proceso neurodegenerativo que tipifica esta enfermedad.
El hallazgo abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos que permiten detener la progresión del Parkinson, dirigidos a bloquear la expresión, la conversión patológica y la transmisión de esta proteína.
Estudios recientes han demostrado que formas sintéticas de ?- sinucleína son tóxicas para las neuronas, tanto in vitro (en cultivos celulares) como in vivo (en ratones), y que pueden propagarse de una célula a otra. En cambio, hasta ahora se desconocía si la capacidad patogénica de esta proteína sintética podía hacerse extensiva a la proteína patológica humana que se encuentra en los pacientes con Parkinson y, por tanto, si era relevante para la enfermedad en humanos.
En el estudio, publicado en «Annals of Neurology» y dirigido por Miquel Vila, del grupo de enfermedades neurodegenerativas del Vall d'Hebron Institut de Recerca y en el que han participado distintas universidades, entre ellas un grupo de la Universitad de València liderado por Isabel Fariñas, y otros de Navarra y Burdeos, los científicos extrajeron agregados de ?-sinucleína de cerebros de pacientes fallecidos con Parkinson para inyectarlos más tarde en el cerebro de animales.
Cuatro meses después de la inyección en ratones, y nueve meses después de la inyección en monos, estos animales comenzaron a presentar degeneración de las neuronas dopaminérgicas y acúmulos intracelulares de ?-sinucleína patológica en estas células, como ocurre en el Parkinson.
Meses más tarde, los animales también presentaron acúmulos de esta proteína en otras áreas cerebrales a distancia, con un patrón de extensión similar al que se observa en el cerebro de los pacientes después de años de evolución de la enfermedad.
Según Vila, estos resultados indican que «los agregados patológicos de esta proteína obtenidos de pacientes con Parkinson tienen la capacidad de iniciar y extender el proceso neurodegenerativo que tipifica la enfermedad en ratones y primates». Un hallazgo que «proporciona nuevas pistas sobre los posibles mecanismos de inicio y progresión de la enfermedad, y abre oportunidades terapéuticas».
El siguiente paso consistirá en averiguar cómo detener la progresión y la extensión de la enfermedad, mediante el bloqueo de la transmisión célula a célula del ? - sinucleína, así como regulando los niveles de expresión y deteniendo la conversión patológica de esta proteína.
