Juan Nácher: "La atrofia de las neuronas en el cerebro causada por estrés es reversible"

Se refieren a unos hábitos de nutrición que se están perdiendo. La "F" se refiere a familiar. Es tiempo de charlar, en torno a nuestra dieta mediterránea, y mantener la conversación en la sobremesa. Si masticamos más, nos producirá sensación de saciedad, ingeriremos menos alimentos y nos permitirá controlar el peso. Además, una siesta de menos de media hora es saludable, disminuye el estrés y permite reducir el riesgo de enfermedad.

¿Cómo funciona el cerebro?

Tradicionalmente se había pensado que el cerebro era una estructura estable. Pero no. Nuestro cerebro no funciona exactamente como un ordenador, donde las conexiones de los circuitos son fijas. El cerebro adulto va cambiando conexiones, pierde antiguas y crea otras nuevas. Sabemos que este funcionamiento es básico para el aprendizaje y la memoria. Además, alteraciones de esta plasticidad están asociadas a diferentes patologías.

¿Qué consecuencias provoca el estrés en el cerebro?

Tanto en las situaciones de estrés prolongado, como en el síndrome de estrés post traumático se reduce el volumen de ciertas áreas de nuestro cerebro, por ejemplo, el hipocampo y la corteza prefrontal, unas regiones que tienen un papel fundamental en la memoria y el aprendizaje. Esta reducción de volumen se produce por la atrofia de algunas neuronas, como hemos podido comprobar en animales de laboratorio. Podemos imaginar que las neuronas son como árboles que reciben conexiones en sus ramas. Durante el estrés crónico estas ramas se hacen más cortas y menos ramificadas, lo que disminuye su capacidad de recibir conexiones. De hecho, esta atrofia va asociada a reducciones en la capacidad de aprendizaje.

Esta atrofia, ¿es reversible?

Sí, es la buena noticia. El cerebro es un órgano muy plástico en ese sentido. Después del estrés, si no es muy prolongado, las neuronas recuperan la normalidad espontáneamente. El problema es si las condiciones de estrés persisten. Sabemos que el estrés crónico puede ser una puerta de entrada a la depresión y otros desórdenes mentales. Afortunadamente, algunos fármacos, como los antidepresivos, ayudan a normalizar la morfología y las conexiones neuronales.

¿Los cambios en la estructura de las neuronas están relacionados con enfermedades complicadas como la depresión?

Sí, pero es más complejo, porque por debajo de estos cambios influyen determinadas moléculas, sus niveles más bajos o altos pueden ser determinantes. Existen dos hipótesis complementariasÉ

¿Cuáles son?

La primera postula que la depresión se produce a consecuencia de alteraciones en los niveles de unas moléculas denominadas monoaminas, como la serotonina, la dopamina o la noradrenalina. Por ello, gran parte de los antidepresivos de uso clínico intentan normalizar estos niveles: es lo que hace, por ejemplo, el fármaco Prozac con la serotonina. Curiosamente, esta molécula es muy abundante en el chocolate.

¿Y la segunda?

Es compatible con la primera. Supone que en la depresión hay una pérdida de la plasticidad neuronal, de las conexiones de las neuronas. Pero esos cambios también podrían está generados por las alteraciones en los niveles de monoaminas.

Actualmente, su grupo está estudiando las neuronas inhibidoras. ¿Qué son?

Las neuronas principales, las excitadoras, son las que más se han estudiado para conocer los cambios de estructura neuronal, que se ven en el hipocampo y la corteza prefrontal. Pero nosotros estamos comprobando que las neuronas inhibidoras, cuya función es controlar a las principales, también tienen un papel muy relevante. Las neuronas inhibidoras -interneuronas o neuronas locales- modulan la actividad cerebral.

¿Cómo inciden las interneuronas?

También son capaces de cambiar su estructura y en este remodelado tiene una gran importancia la expresión de una proteína de adhesión celular, que sirve para que las neuronas se adhieran y puedan comunicarse.

¿Cuál es esta proteína?

Se llama NCAM y puede incorporar un azúcar complejo (PSA) que hace que pierda su capacidad de adhesión. La presencia del PSA dificulta los contactos entre neuronas y, por tanto, facilita su remodelado. Hasta hace poco se creía que en el cerebro adulto este azúcar estaba sólo en algunas neuronas excitadoras. En nuestro laboratorio de la Universitat de València hemos visto que el azúcar está asociado a NCAM también en muchas neuronas inhibidoras. Pensamos que su estudio podría ser importante para conocer el desarrollo de algunas enfermedades mentales, como la esquizofrenia, en las que se sabe que hay disfunciones en las neuronas inhibidoras y sus conexiones.